Degenerescenta maculara

Ce este degenerescenta maculara?

Degenerescenta maculara legata de varsta (DMLA) este o afectiune in care macula, zona ochiului responsabila pentru cea mai distincta vedere (centrala), se deterioreaza si cauzeaza pierderea vederii. AMD poate fi caracterizată fie ca fiind atrofică (uscă), fie neovasculară (umedă). Un oftalmolog poate recunoaște degenerescenta maculară după apariția druselor (de exemplu, resturile celulare din partea din spate a ochiului) sau a hemoragiei.

Cauza exactă a degenerescenței maculare nu este bine înțeleasă, dar boala vasculară cronică ar putea juca un rol important. Biomarkerii care predică riscul cardiovascular (de exemplu, niveluri crescute de homocisteină și proteină C reactivă) sunt, de asemenea, factori de risc pentru AMD.

Intervenții naturale precum vitamine antioxidante, zinc, și carotenoide poate ajuta la prevenirea degenerării și susține ochi sănătoși.

Care sunt factorii de risc pentru degenerescenta maculara?

• Istorie de familie
• Etnie — Caucazianii-americanii sunt mai predispuși decât afro-americanii
• Boli vasculare (inclusiv boli cardiovasculare)
• Fumat
• Fototoxicitate (cauzată de expunerea la razele albastre și ultraviolete de la lumina soarelui)
• Hipertensiune
• Dieta – inclusiv aportul scăzut de carotenoizi și vitaminele B și aportul mare de grăsimi saturate și trans

Care sunt semnele și simptomele degenerescenței maculare?

• Vedere centrală distorsionată
• Apariția petelor întunecate
• Alte distorsiuni vizuale

Care sunt tratamentele medicale convenționale pentru degenerescenta maculară?

• Suplimentare cu vitamine antioxidante, carotenoide și zinc
• Inhibitori intravitroși (injectați în umoarea vitroasă din ochi) inhibitori ai factorului de creștere endotelial anti-vascular (anti-VEGF), cum ar fi Macugen, Lucentis și Avastin
• Terapia fotodinamică
• Fotocoagulare cu laser
• Chirurgie (de obicei nu este recomandată)
• Ajutoare vizuale, cum ar fi telescoape miniaturale implantabile

Care sunt terapiile emergente pentru degenerescenta maculara?

• Terapie de înlocuire a hormonilor

Ce modificări ale dietei și ale stilului de viață pot fi benefice pentru degenerescenta maculară?

• Mâncați o dietă sănătoasă, bine echilibrată, bogată în acizi grași omega-3 (care se găsesc în peștele gras și semințele de in) și carotenoide (se găsesc în fructele și legumele portocalii și galbene).
• Renunță la fumat

Ce intervenții naturale pot fi benefice pentru degenerescenta maculară?

• Vitaminele A, C și E, zinc și cupru. Studiul Age-Related Eye Disease Study (AREDS), cel mai mare și cel mai important studiu al suplimentelor nutriționale în AMD, a constatat că această combinație de nutrienți a îmbunătățit AMD la majoritatea pacienților.
• Carotenoide. Aportul de carotenoizi luteina, zeaxantina, și mezo-zeaxantina este esențială pentru sănătatea ochilor. Pacienții cu AMD au niveluri puternic scăzute.
• Acizi grasi omega-3. Independent de suplimentarea cu nutrienții AREDS, aporturile mai mari de DHA și EPA au fost asociate cu un risc mai scăzut de progresie la AMD avansat.
• Afin. Studiile preclinice au demonstrat că antocianidinele și cianidin-3-glucozida (C3G) găsite în afin protejează sănătatea ochilor.
• Melatonina. Ochiul are mai mulți receptori de melatonină. Un studiu clinic a arătat că pacienții cu AMD care au primit melatonină nu au prezentat pierderi suplimentare ale vederii și au prezentat modificări maculare patologice reduse.
• Extract din seminte de struguri. Studiile preclinice au arătat că extractul de semințe de struguri poate exercita un efect protector împotriva AMD și a tulburărilor neurodegenerative, precum și poate îmbunătăți sănătatea ochilor.
• L-carnozină. L-carnozina este importantă pentru protejarea celulelor de deteriorarea radicalilor liberi. L-carnozina aplicată local a îmbunătățit acuitatea vizuală, strălucirea și opacificarea cristalinului la animalele și oamenii cu cataractă avansată.
• Coenzima q10 (coq10). CoQ10 poate proteja ochii de deteriorarea radicalilor liberi. Suplimentarea combinată cu CoQ10, acetil-L-carnitină și acizi grași omega-3 a stabilizat funcțiile vizuale la pacienții afectați de AMD precoce.
• Vitaminele B. Nivelurile crescute de homocisteină și nivelurile scăzute de vitamina B sunt asociate cu un risc crescut de AMD și pierderea vederii la adulții în vârstă. Un studiu amplu a constatat că suplimentarea cu acid folic, B6 și B12 a redus semnificativ riscul de AMD la adulții cu factori de risc cardiovascular.
• Alte intervenții naturale care pot beneficia de sănătatea ochilor includ resveratrol, ginkgo biloba, seleniu, acid lipoic, printre alții.

Macula sau macula lutea (din latină macula, "pata" + lutea, „galben”) este o pată galbenă foarte pigmentată în apropierea centrului retinei ochiului uman, oferind cea mai clară și mai distinctă viziune necesară pentru a citi, a conduce, a vedea detaliile fine și a recunoaște trăsăturile feței.

Degenerescenta maculara legata de varsta (AMD) este o afectiune devastatoare caracterizata prin deteriorarea maculei in care vederea centrala devine grav afectata. Există două forme de degenerescență maculară: atrofică (uscată) și neovasculară (umedă). Ambele forme ale bolii pot afecta ambii ochi simultan.

Scăderile legate de vârstă ale conținutului de pigment carotenoid retinian, împreună cu deteriorarea foto indusă de razele ultraviolete (UV) dăunătoare, dau naștere acestei stări debilitante. Progresia și severitatea degenerescenței maculare, ca și în cazul tuturor bolilor legate de vârstă, sunt exacerbate de factori precum stresul oxidativ, inflamația, glicemia crescută și sănătatea vasculară precară.

Compușii naturali studiați științific care ajută la restabilirea nivelului de carotenoizi în scădere în macula, sporesc apărarea antioxidantă a ochiului și susțin circulația sănătoasă, oferă un adjuvant eficient la tratamentul convențional care poate îmbunătăți considerabil perspectiva celor cu AMD.

Acest protocol va explora patologia, va cântări riscurile și beneficiile tratamentului convențional și va dezvălui noi descoperiri științifice interesante privind abordările naturale inovatoare pentru ameliorarea efectelor AMD.

Prevalența

AMD este cauza principală a deficienței vizuale ireversibile și a orbirii în rândul nord-americanilor și europenii de 60 de ani și peste. Potrivit Institutului Național de Sănătate, mai mulți americani sunt afectați de AMD decât cataracta și glaucomul combinate. Organizația pentru sănătatea ochilor Macular Degeneration Partnership estimează că până la 15 milioane de americani prezintă în prezent dovezi de degenerescență maculară (www.amd.org).

Aproximativ 85-90% dintre cazurile de AMD sunt sub formă uscată. AMD umedă, care reprezintă doar 10-15 la sută din cazurile de DMLA, este responsabilă pentru mai mult de 80 la sută din orbire. AMD este la fel de frecventă la bărbați și femei și are o natură ereditară (Klein 2011; Haddad 2006). O evoluție pozitivă este că prevalența estimată a AMD la americanii de 40 de ani și peste a scăzut de la 9,4% în anii 1988-1994 la 6,5% în anii 2005-2008 (Klein 2011).

Retina este stratul cel mai interior al ochiului, care conține nervi care comunică vederea. În spatele retinei se află coroida, care furnizează sânge către macula și retină. În forma atrofică (uscată) a AMD, resturile celulare numite drusen se acumulează între retină și coroidă. Degenerescenta maculara progreseaza lent, cu vederea pierduta fara durere. În forma umedă a AMD, vasele de sânge de sub retină suferă o creștere anormală în retină de sub macula. Aceste vase de sânge nou formate sângerează frecvent, ceea ce face ca macula să se umfle sau să formeze o movilă, adesea înconjurată de mici hemoragii și cicatrici ale țesuturilor. Rezultatele sunt o distorsiune a vederii centrale si aparitia unor pete intunecate. În timp ce progresia AMD atrofică poate avea loc de-a lungul anilor, AMD neovasculară poate progresa în doar luni sau chiar săptămâni (de Jong 2006).

Deși cauzele exacte ale AMD nu sunt pe deplin înțelese, dovezile științifice recente indică bolile vasculare cronice, inclusiv bolile cardiovasculare, ca o cauză potențială. Oamenii de știință cred că degradarea lentă a vaselor de sânge din coroidă, care furnizează sânge către retină, poate duce la degenerescenta maculară.

O teorie complementară sugerează o alterare a dinamicii circulației sanguine coroidale ca mecanism fiziopatologic important. Blocajele din vasele de sânge coroidiene, posibil din cauza bolilor vasculare, duc la creșterea rigidității oculare și la scăderea eficienței sistemului de circulație a sângelui coroidian. Mai exact, rezistența capilară crescută (datorită blocajelor) determină o presiune crescută, ducând la eliberarea extracelulară de proteine ​​și lipide care formează depozite cunoscute sub numele de drusen (Kaufmen 2003).

Colesterolul există în interiorul druselor. Cercetătorii sugerează că formarea leziunilor AMD și consecințele acestora pot fi un răspuns patologic la reținerea unei apolipoproteine ​​B sub-endoteliale, similar unui model larg acceptat de boală coronariană aterosclerotică (Curcio 2010). Ca atare, cercetătorii au descoperit acum că biomarkerii predictivi ai riscului cardiovascular (de exemplu, niveluri crescute de homocisteină și proteină C reactivă (CRP)) sunt factori de risc pentru AMD (Seddon 2006).

Drusele mici sunt extrem de frecvente, aproximativ 80% din populația generală peste 30 de ani manifestând cel puțin una. Depunerea de druse mari (≥ 63µm) sunt caracteristice AMD atrofice, în care această drusă determină subțierea țesutului macular, experimentată ca vedere încețoșată sau distorsionată cu posibile pete goale în vederea centrală. Drusenii continuă să se acumuleze și să se agreeze odată cu înaintarea în vârstă; cei peste 75 de ani au de 16 ori mai multe șanse să dezvolte drusene mari agregate, comparativ cu cei de 43-54 de ani (Klein 2007).

Odată cu formarea druselor, poate exista o deteriorare a elastinei și a colagenului din membrana Bruch - bariera dintre retină și coroide - provocând calcificare și fragmentare. Acest lucru, cuplat cu o creștere a unei proteine ​​numite factor de creștere a endoteliului vascular (VEGF), permite capilarelor (sau vaselor de sânge foarte mici) să crească din coroidă în retină, ducând în cele din urmă la scurgeri de sânge și proteine ​​sub macula (forma umedă). AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Alte teorii postulează că anomaliile în activitatea enzimatică a celulelor îmbătrânite ale epiteliului pigmentar retinian (RPE) conduc la acumularea de produse secundare metabolice. Când celulele RPE devin îngordate, metabolismul lor celular normal este obstrucționat, rezultând excreții extracelulare care produc druse și conduc la neovascularizare.

Persoanele care au o rudă apropiată cu AMD au un risc cu 50% mai mare de a-l dezvolta în cele din urmă, comparativ cu 12% pentru alte persoane. Oamenii de știință cred că o asociere genetică recent descoperită va ajuta mai bine la prezicerea celor expuși riscului și, în cele din urmă, va duce la tratamente mai bune (Patel 2008).

Fumatul De Țigară. O incidență crescută a AMD neovasculară și atrofică a fost demonstrată în mod constant în rândul fumătorilor (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Densitatea optică a pigmentului macular (MP) la 34 de fumători a fost comparată cu densitatea optică MP la 34 de nefumători, potrivite pentru vârstă, sex și modele alimentare. Sa constatat că consumatorii de tutun au avut mult mai puțin MP decât subiecții de control. În plus, frecvența fumatului (țigări pe zi) a fost invers legată de densitatea MP (Hammond 1996).

Într-un studiu care investighează relația dintre fumat și riscul de a dezvolta AMD la caucazieni, 435 de cazuri cu AMD în stadiu terminal au fost comparate cu 280 de control. Autorii au demonstrat o asociere puternică între riscul de AMD uscat și umed și cantitatea de fumat de țigară. Mai precis, pentru subiecții cu 40 de ani de pachet (număr de pachete de ani = pachete fumate pe zi [x] ani ca fumător) de fumat, raportul de șanse (probabilitatea apariției afecțiunii) a fost de 2,75 în comparație cu nefumătorii. Ambele tipuri de AMD au prezentat o relație similară; Fumatul mai mult de 40 de ani de pachete de țigări a fost asociat cu un raport de șanse de 3,43 pentru AMD uscat și 2,49 pentru AMD umedă. Renunțarea la fumat a fost asociată cu o probabilitate redusă de AMD. De asemenea, riscul la cei care nu fumaseră de peste 20 de ani a fost comparabil cu cel al nefumătorilor. Profilul de risc a fost similar pentru bărbați și femei. Expunerea pasivă la fumat a fost, de asemenea, asociată cu un risc crescut de AMD la nefumători (Khan 2006).

Stresul Oxidativ. Retina este deosebit de susceptibilă la stresul oxidativ datorită consumului mare de oxigen, proporției mari de acizi grași polinesaturați și expunerii la lumina vizibilă. Studiile in vitro au arătat în mod constant că leziunea fotochimică a retinei este atribuită stresului oxidativ. În plus, există dovezi puternice care sugerează că lipofuscina (o substanță fotoreactivă) este derivată, cel puțin parțial, din segmentele exterioare ale fotoreceptorilor deteriorați oxidativ (Drobek-Slowik 2007). În timp ce antioxidanții naturali gestionează de obicei acest lucru, factorii de mediu și stresul pot scădea antioxidanții circulanți. De exemplu, nivelurile de glutation antioxidant endogen scad pe măsură ce oamenii îmbătrânesc, făcând nucleul cristalinului și retina susceptibile la stresul oxidativ (Babizhayev 2010).

Vitamina C, în mod normal foarte concentrată în umoarea apoasă și epiteliul corneei, ajută la absorbția radiațiilor ultraviolete dăunătoare, protejează stratul bazal al epiteliului și previne AMD (Brubaker 2000). L-carnozina și vitamina E atenuează, de asemenea, stresul oxidativ și daunele cauzate de radicalii liberi (Babizhayev 2010).

Inflamaţie. Leziunile și inflamația stratului pigmentat al retinei (epiteliul pigmentar retinian sau RPE), precum și coroida provoacă o difuzie alterată și anormală a nutrienților către retină și RPE, precipitând posibil RPE și leziuni retiniene (Zarbin 2004). Studiile pe animale arată că leziunea RPE indusă de stresul oxidativ are ca rezultat un răspuns inflamator cronic mediat de imun, formarea de druse și atrofia RPE (Hollyfield 2008).

Cercetările au identificat modificări genetice specifice, care pot duce la un răspuns inflamator inadecvat și pot crea stadiul pentru debutul AMD (Augustin 2009). Alte studii care au analizat dacă markerii inflamatori au prezis riscul de AMD au descoperit că niveluri mai mari de proteină C reactivă (CRP) au fost predictive pentru AMD după controlul factorilor de risc genotip, demografic și comportamental (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoxicitate. Un alt factor de risc pentru AMD este fototoxicitatea cauzată de expunerea la radiații albastre și ultraviolete (UV), ambele afectând negativ funcționarea celulelor RPE. Celulele RPE umane cultivate sunt susceptibile la moartea celulară apoptotică indusă de iradierea cu ultraviolete B (UVB). Absorbția luminii UV de către stratul cel mai interior al coroidei poate preveni în mare măsură efectul citotoxic. (Krohne 2009). Expunerea la lumina soarelui fără ochelari de soare de protecție este un factor de risc pentru AMD (Fletcher 2008).

Hipertensiune. Un studiu pe 5.875 de bărbați și femei latino-americane a identificat un risc pronunțat de AMD umedă dacă tensiunea arterială diastolică era mare sau dacă persoanele aveau hipertensiune diastolică necontrolată (Fraser-Bell 2008). Tratamentul prelungit al hipertensiunii arteriale cu un diuretic tiazidic, totuși, a fost asociat cu o incidență mai semnificativă a AMD neovasculară, posibil din cauza efectelor fototoxice cunoscute ale diureticelor tiazidice (De la Marnierre 2003).

Aport Scăzut De Carotenoizi. Aportul insuficient al următoarelor carotenoide este legat de AMD: luteină, zeaxantina și mezo-zeaxantina. Luteina, zeaxantina și mezo-zeaxantina sunt carotenoide prezente în retină și afectează pozitiv densitatea MP (Ahmed 2005). Luteina și zeaxantina ajută la prevenirea AMD prin menținerea MP mai densă, ceea ce duce la mai puține rupturi sau degenerare a retinei (Stahl 2005). Eficacitatea terapeutică a luteinei și zeaxantinei în AMD este semnificativă, conform studiului Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), care a arătat o îmbunătățire a mai multor simptome care însoțesc AMD (Richer 2004).

Aport Scăzut De Vitamina B. Mai multe studii arată că nivelurile scăzute ale anumitor vitamine B sunt asociate cu un risc crescut de AMD. Studiul Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular (WAFACS) la 5442 de femei profesioniste din domeniul sănătății a arătat că suplimentarea zilnică cu acid folic, B6 și B12 a dus la un număr semnificativ mai mic de diagnostice de DMLA în comparație cu placebo (Christen 2009).

Aport Mare De Grăsimi. Un aport mai mare de tipuri specifice de grăsimi, mai degrabă decât grăsimea totală, poate fi asociat cu un risc mai mare de AMD avansat. Dietele bogate în acizi grași omega-3, pește și nuci au fost invers asociate cu riscul de AMD atunci când aportul de acid linoleic (un acid gras omega-6) a fost scăzut (Tan 2009).

Un studiu francez a constatat că aportul ridicat de grăsimi totale, grăsimi saturate și grăsimi mononesaturate au fost toate asociate cu un risc crescut de a dezvolta AMD (Delcourt 2007). Consumul de carne roșie de 10 sau mai multe ori pe săptămână pare să crească riscul de a dezvolta AMD timpurie, în timp ce consumul de pui de mai mult de 3 ori pe săptămână poate conferi protecție împotriva bolii (Chong 2009a).

Consumul ridicat de grăsimi trans a fost asociat cu o prevalență crescută a AMD târzie (mai avansată) într-un studiu efectuat pe 6.734 de persoane. În același studiu, consumul de ulei de măsline a oferit un efect protector (Chong 2009b).

Etnie. Studiile din SUA indică faptul că un procent mai mare de caucazian-americani suferă de degenerescență maculară în comparație cu afro-americani (Klein 2011).

Degenerescența maculară de tip uscat se dezvoltă treptat. Suplimentarea cu antioxidanți, luteină și zeaxantină a fost sugerată de Institutul Național pentru Ochi și alții pentru a încetini progresia degenerescenței maculare uscate și, la unii pacienți, pentru a îmbunătăți acuitatea vizuală (Tan AG 2008).

Degenerescența maculară umedă se poate dezvolta mai rapid. Pacienții necesită tratament imediat după apariția simptomelor. Nu au existat tratamente eficiente pentru degenerescenta maculara umeda pana de curand. Noile medicamente, numite agenți anti-Factor de creștere a endoteliului vascular (anti-VEGF), pot promova regresia vaselor de sânge anormale și pot îmbunătăți vederea atunci când sunt injectate direct în umoarea vitroasă a ochiului (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b) . Terapia fotodinamică, un tratament sistemic utilizat în oncologie pentru a eradica cancerul în stadiu incipient și pentru a reduce dimensiunea tumorii în cancerele în stadiu terminal, a fost, de asemenea, utilizată pentru a trata AMD umedă (Wormald 2007).

Medicamente anti-vegf. Macugen®, Lucentis®, Avastin® și altele sunt cele mai noi tratamente convenționale pentru degenerescenta maculară umedă.

Rolul principal al VEGF este de a induce formarea de noi vase de sânge. De asemenea, funcționează pentru a crește inflamația și a provoca scurgerea lichidului din vasele de sânge. În degenerescenta maculară umedă, VEGF stimulează formarea de vase de sânge anormale în zona maculară a retinei. Sângerarea, scurgerea și cicatrizarea din aceste vase de sânge provoacă în cele din urmă leziuni ireversibile ale fotoreceptorilor, precum și pierderea rapidă a vederii dacă nu sunt tratate.

Toate medicamentele anti-VEGF funcționează în mod similar. Ele se leagă și inhibă activitatea biologică a VEGF. Prin prevenirea acțiunii VEGF, acestea reduc și previn eficient formarea vaselor de sânge anormale. De asemenea, reduc cantitatea de scurgere și, prin urmare, reduc umflarea maculei. Aceste acțiuni conduc la păstrarea vederii la pacienții cu degenerescență maculară umedă.

În prezent, sunt utilizate trei medicamente anti-VEGF. Pegaptanib (Macugen®) se leagă selectiv de un anumit tip de VEGF numit VEGF 165, care este una dintre cele mai periculoase forme de VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® a fost aprobat de Food and Drug Administration (FDA) pentru tratamentul AMD umedă. Se administrează prin injecție intraoculară la fiecare șase săptămâni.

Ranibizumab (Lucentis®) este, de asemenea, aprobat de FDA pentru a trata degenerescența maculară umedă. Lucentis® inhibă toate formele de VEGF. Lucentis® se administrează prin injecție intraoculară lunară.

Bevacizumab (Avastin®) este similar cu Lucentis® și acționează pentru a inhiba toate formele de VEGF. Avastin® este în prezent aprobat de FDA pentru cancerul metastatic (cancer care s-a răspândit în alte părți ale corpului). Acest medicament este utilizat în mod obișnuit, dar nu este aprobat de FDA pentru AMD umedă. Costul Avastin® este cu aproximativ 90% mai mic decât al celorlalți doi agenți.

Deoarece VEGF a fost, de asemenea, asociat cu un prognostic prost în cancerul de sân, Avastin® a fost utilizat anterior ca tratament. Cu toate acestea, FDA a retras aprobarea Avastin® pentru tratamentul cancerului de sân în noiembrie 2011, după o revizuire a patru studii clinice (FDA 2012). Aceste studii au concluzionat că medicamentul nu prelungește supraviețuirea globală a pacienților cu cancer de sân sau încetinește în mod semnificativ progresia bolii. Studiile clinice riguroase pentru Avastin® sunt efectuate de National Eye Institute. Lucentis® este disponibil gratuit în Marea Britanie, atâta timp cât pacienții îndeplinesc anumite criterii legate de vedere. Deși mecanismele de acțiune ale agenților anti-VEGF sunt similare, ratele de succes între tratamente variază. Când Macugen® a fost aprobat pentru prima dată, șaptezeci la sută dintre pacienți s-au stabilizat fără pierderi severe ale vederii (Gragoudas 2004). Nu s-a descoperit că Macugen® îmbunătățește vederea. Lucentis® a îmbunătățit rezultatele Macugen®. Nouăzeci și cinci la sută dintre pacienții cu Lucentis® și-au păstrat vederea și aproape 40% dintre pacienții cu Lucentis® care au terminat un an de tratament și-au îmbunătățit vederea la 20/40 sau mai bine (Rosenfeld 2006b).

Deoarece Avastin® este utilizat în afara etichetei, iar producătorii săi nu intenționează să solicite aprobarea medicamentului pentru AMD, nu a fost investigat la fel de amănunțit precum Lucentis® sau Macugen® (Gillies 2006). Cu toate acestea, mulți specialiști în retină cred că eficacitatea Avastin® este paralelă cu cea a Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® și Avastin® sunt toate administrate prin injecție intraoculară. Cu alte cuvinte, aceste medicamente sunt injectate direct în ochi. Injecțiile se fac după ce suprafața ochiului a fost curățată și sterilizată. Unii medici vor administra picături de antibiotic înainte de injectare. De obicei, se administrează o anumită formă de anestezie. Acesta poate fi administrat sub formă de picături sau ca o injecție foarte mică de anestezic în jurul ochiului. Se folosește un ac foarte fin, iar injecția reală durează doar câteva secunde.

Un al patrulea tratament intraocular anti-VEGF, VEGF Trap-Eye, aprobat în noiembrie 2011, pare să necesite mai puține injecții în comparație cu Lucentis®, oferind în același timp aceleași îmbunătățiri ale vederii pe o perioadă de un an. În studiile efectuate pe mai mult de 2400 de pacienți, injecțiile intraoculare VEGF Trap-Eye administrate la fiecare două luni au oferit aceleași beneficii ca și dozarea lunară a Lucentis® (Anon 2011b).

Complicațiile posibile sunt dezlipirea retinei și dezvoltarea cataractei. Presiunea intraoculară ridicată urmează de obicei după injecție, dar în general se rezolvă în decurs de o oră.

Posibilele efecte adverse ale injecțiilor intraoculare apar în mai puțin de 1% din fiecare 100 de injecții (Rosenfeld 2006b). Cu toate acestea, atunci când apar efecte adverse, acestea pot fi foarte grave și amenință vederea. O posibilă reacție adversă este o infecție gravă a ochiului, cunoscută sub numele de endoftalmită, o inflamație a țesuturilor interne ale globului ocular, care uneori duce la pierderea vederii sau leziuni severe ale ochiului.

Terapia fotodinamică (PDT) este un tratament sistemic utilizat în oncologie de o varietate de specialiști pentru a eradica cancerul premalign și în stadiu incipient și pentru a reduce dimensiunea tumorii în cancerele în stadiu terminal. PDT implică trei componente cheie: un fotosensibilizant, lumină și oxigen tisular.

Agenții fotosensibilizanți sunt medicamente care devin active atunci când lumina cu o anumită lungime de undă este direcționată către zona anatomică în care sunt concentrate. Este un tratament aprobat pentru degenerescența maculară umedă și este un tratament mai preferat, care profită de anumite proprietăți unice ale vaselor neovasculare subretiniene.

În comparație cu vasele de sânge normale, țesutul neovascular pare să rețină medicamentul sensibil la lumină utilizat în terapia fotodinamică. După ce medicamentul, verteporfina (Visudyne®), de exemplu, a fost injectat într-o venă periferică, poate detecta vasele de sânge anormale în macula și se poate atașa de proteinele din vasele de sânge anormale. Lumina laser de lungimi de undă specifice, care activează medicamentele fotosensibile precum verteporfina, este focalizată prin ochi timp de aproximativ un minut. Când verteporfina este activată de laser, vasele de sânge anormale din macula sunt distruse. Acest lucru se întâmplă fără nicio deteriorare a țesutului ocular din jur. Deoarece vasele retiniene normale rețin foarte puțin verteprofină, vasele subretiniene anormale sunt distruse selectiv. Sângele sau lichidul nu se pot scurge și nu pot deteriora macula în continuare (Wormald 2007).

În timp ce PDT cu verteporfină a încetinit progresia AMD umedă, terapiile mai noi anti-VEGF au arătat o îmbunătățire a vederii la mulți pacienți. Terapiile combinate (PDT + corticosteroizi + anti-VEGF) s-au dovedit a fi promițătoare, în special în anumite clase de boli (Miller 2010).

Fotocoagulare Cu Laser. Fotocoagularea cu laser (LP) este un tratament eficient pentru AMD de tip umed. Cu toate acestea, LP se limitează la tratamentul neovascularizării subretiniene bine definite, sau „clasice”, prezente la doar 25% dintre cei cu DMLA de tip umed (Anon 2011a). La pacienții eligibili, LP este eficient în prevenirea pierderii viitoare a vederii, dar nu poate restabili sau îmbunătăți vederea. În plus, neovascularizarea coroidală poate recidiva după tratament și poate provoca pierderea în continuare a vederii (Yanoff 2004). LP nu a funcționat bine pe AMD atrofic (uscat).

Interventie Chirurgicala. S-a încercat o intervenție chirurgicală subretiniană pentru AMD. Unele intervenții chirurgicale au fost orientate spre îndepărtarea sângelui și a membranei neovasculare subretiniene. Un alt tip de intervenție chirurgicală a încercat să deplaseze fizic macula și să o mute pe un pat de țesut mai sănătos. În general, studiile de cercetare arată că rezultatele intervenției chirurgicale sunt dezamăgitoare (Bressler 2004). În general, vederea nu s-a îmbunătățit după operație (Hawkins 2004). În plus, frecvența și severitatea complicațiilor chirurgicale au fost în general considerate a fi inacceptabil de ridicate.

La sfârșitul anului 2010, FDA a aprobat un dispozitiv numit Telescop miniatural implantabil (imt) pentru a îmbunătăți vederea la unii pacienți cu AMD în stadiu terminal. IMT înlocuiește cristalinul natural printr-o intervenție chirurgicală într-un singur ochi și oferă o mărire de 2X. Celălalt ochi este folosit pentru vederea periferică. În studiile clinice pe care s-a bazat aprobarea FDA, la 1 și 2 ani după operație, 75% dintre pacienți au avut o îmbunătățire a acuității vizuale cu două linii sau mai mult, 60% și-au îmbunătățit vederea cu trei linii și 40% au avut o îmbunătățire pe patru linii a diagramei oculare (Hudson 2008 și www.accessdata.fda.gov).

Fiecare persoană poate răspunde diferit la diferitele tratamente convenționale disponibile pentru degenerescenta maculară. Din perspectiva pacientului, este foarte important să înțelegem temeinic degenerescența maculară umedă și tratamentul acesteia pentru a putea discuta un plan terapeutic cu medicul său. Un plan de tratament specific trebuie adaptat nevoilor fiecărui pacient și activității bolii.

Apariția terapiilor anti-VEGF, de exemplu, a fost văzută ca un progres semnificativ pentru pacienții cu degenerescență maculară umedă. Este important să discutați cu un specialist cu privire la beneficiile și efectele secundare ale medicamentelor anti-VEGF pentru a determina dacă acestea sunt adecvate pentru cazul dumneavoastră specific. Trebuie remarcat faptul că există unele speculații, care nu sunt susținute de date umane puternice, că tratamentele anti-VEGF pentru degenerescenta maculară pot exercita efecte sistemice și pot avea un impact negativ asupra sănătății vasculare prin „scurgere” din ochi. Prin urmare, este important să vă evaluați sănătatea cardiovasculară dacă primiți tratament anti-VEGF pentru degenerescenta maculară. De exemplu, o persoană care a avut recent un atac de cord sau are ateroscleroză extinsă poate opta pentru a evita tratamentele anti-VEGF în favoarea terapiei fotodinamice sau a fotocoagulării cu laser. Persoanele care primesc tratamente anti-VEGF ar trebui să vizeze un profil optim de sănătate cardiovasculară, care include niveluri de lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL) sub 100 mg/dL, glucoză a jeun între 80 - 86 mg/dL etc. Pentru mai multe sfaturi despre susținerea sănătății cardiovasculare , citiți Protocolul nostru privind ateroscleroza și bolile cardiovasculare.

Cercetările au arătat că hormonul dehidroepiandrosteron (DHEA) este anormal de scăzut la pacienții cu AMD (Bucolo 2005). S-a demonstrat că DHEA protejează ochii împotriva daunelor oxidative (Tamer 2007). Deoarece macula necesită hormoni pentru a funcționa, o teorie în curs de dezvoltare presupune că nivelurile scăzute de hormoni sexuali din sânge determină macula retiniană să acumuleze colesterol în încercarea de a-și produce proprii hormoni (Dzugan 2002). Acumularea de colesterol în macula poate duce la producerea de druse patologice și la degenerarea maculară ulterioară. O asociere inversă a hormonului feminin cu AMD neovasculară a fost observată cu utilizarea actuală și anterioară a terapiei de substituție hormonală în rândul femeilor caucaziene și latino (Edwards 2010). Restabilirea echilibrului hormonal optim cu hormoni bioidentici poate fi un nou tratament eficient atât pentru bărbați, cât și pentru femei. Sunt în curs de desfășurare studii clinice pentru a testa această ipoteză și posibilele opțiuni de tratament hormonal.

Melatonina. Melatonina este un hormon și un antioxidant puternic care elimină radicalii liberi. Mai multe studii au arătat că multe zone ale ochiului au receptori de melatonină (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). Într-un studiu clinic, 100 de pacienți cu AMD uscată sau umedă au primit 3 mg de melatonină la culcare. Tratamentul a prevenit pierderea ulterioară a vederii. După șase luni, acuitatea vizuală nu s-a diminuat și majoritatea pacienților aveau modificări maculare patologice reduse la examinare (Yi 2005).

Soia. Soia conține genisteina fitonutrientă, care are proprietăți antiangiogeneze documentate, presupuse a fi rezultatul inhibării VEGF (Yu 2010). Această proprietate de a inhiba creșterea vaselor de sânge este importantă în limitarea creșterii anormale a vaselor de sânge coroidiene. La șoareci, genisteina a inhibat neovascularizarea retinei și exprimarea VEGF (Wang 2005).

Alimente bogate în acizi grași Omega-3. Peștele gras (de exemplu, somonul, tonul și macroul), precum și semințele de in sunt surse importante de acizi grași omega-3, esențiali pentru protecția împotriva degenerescenței maculare și a altor boli (Landrum 2001). O meta-analiză a constatat că pacienții cu un aport alimentar ridicat de acizi grași omega-3 aveau un risc cu 38% mai mic de apariție a AMD tardivă (mai avansată). În plus, s-a observat o asociere între consumul de pește de două ori pe săptămână și un risc redus de AMD precoce și târzie (Chong 2008).

Pigmenti maculari: luteina, zeaxantina si mezo-zeaxantina

Relația dintre densitatea pigmentului macular (MP) și debutul AMD este bine stabilită. MP este compus în principal din trei carotenoizi: luteină, zeaxantina și mezo-zeaxantina. Ele reprezintă aproximativ 36, 18 și, respectiv, 18 la sută din conținutul total de carotenoizi al retinei. Ele se găsesc în macula și țesuturile din jur, inclusiv vasele de sânge și capilarele care hrănesc retina (Rapp 2000).

Luteina, zeaxantina și mezo-zeaxantina asigură funcționarea corectă a maculei prin filtrarea luminii ultraviolete dăunătoare și acționând ca antioxidanți (Beatty 2000; Kaya 2010). In timpul procesului de imbatranire, are loc o scadere a nivelului de luteina si zeaxantina; nivelurile scăzute de MP sunt legate de AMD (Johnson 2010). Un studiu de autopsie asupra ochilor donați a constatat că nivelurile tuturor celor trei carotenoizi au fost reduse la cei cu degenerescență maculară, comparativ cu subiecții de control. Cea mai semnificativă constatare, totuși, a fost scăderea bruscă a mezo-zeaxantinei în macula subiecților cu degenerare maculară (Bone 2000). Acest studiu post-mortem a ajutat la confirmarea altor studii care indică importanța tuturor celor trei carotenoide în menținerea integrității structurale a maculei (Krinsky 2003). Acești carotenoizi protejează macula și celulele fotoreceptoare de dedesubt prin proprietățile lor antioxidante și capacitățile de filtrare a luminii (Landrum 2001).

Aportul de luteină și zeaxantină este o măsură preventivă importantă, dar poate, de asemenea, inversa procesul de degenerare atunci când acesta este în desfășurare (Richer 2004). Deoarece luteina și zeaxantina au caracteristica specifică țesuturilor tuturor carotenoidelor, tendința lor naturală este de a se concentra în macula și retină. Consumul de alimente bogate în aceste substanțe este deosebit de important, deoarece acestea au un efect direct asupra densității pigmentului macular -- cu cât pigmentul este mai dens, cu atât este mai puțin probabil să apară o ruptură sau degenerare a retinei (Stahl 2005). Fructele cu o culoare galbenă sau portocalie (de exemplu, mango, kiwi, portocale și legume din soiurile verde închis, portocaliu și galben) sunt surse de luteină și zeaxantină (Bone 2000).

Spre deosebire de luteină și zeaxantina, mezo-zeaxantina nu se găsește în dietă, dar este necesară pentru a menține densitatea maculară tinerească (Bone 2007). S-a demonstrat că pacienții cu degenerescență maculară au cu 30% mai puțină mezo-zeaxantină în macula lor în comparație cu persoanele cu ochi sănătoși (Quantum Nutritionals, date la dosar). Atunci când este luată ca supliment, mezo-zeaxantina este absorbită în fluxul sanguin și crește eficient nivelul pigmentului macular (Bone 2007).

Antocianidine și Cianidin-3-Glucozid (C3G). C3G sunt componente critice ale afinului, precum și antioxidanți puternici (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Rezultate pozitive au fost observate în multe studii pe animale și în unele studii pe oameni folosind afinul pentru degenerescenta maculară, precum și în alte afecțiuni oculare, inclusiv retinopatia diabetică, retinita pigmentară, glaucomul și cataracta (Fursova 2005; Milbury 2007). S-a demonstrat că C3G îmbunătățește vederea pe timp de noapte la oameni, permițând tijelor din ochi responsabile de vederea pe timp de noapte să își reia funcționarea mai rapid (Nakaishi 2000). În celulele animale, C3G a regenerat rodopsina (complexul retinian care absoarbe lumina) (Amorini 2001). Antocianidinele din afin scad permeabilitatea vasculară prin interacțiunea cu colagenul vaselor de sânge, astfel încât să încetinească atacul enzimatic asupra peretelui vaselor de sânge. Acest lucru poate preveni scurgerea de la capilare care este predominantă în AMD neovasculară. Studiile arată, de asemenea, că afinul crește mecanismele de apărare a stresului oxidativ în ochi (Milbury 2007). Pot exista beneficii suplimentare prin adăugarea de vitamina E (Roberts 2007).

C3G, care este foarte biodisponibil, îmbunătățește alte funcții din organism (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Proprietățile sale antioxidante puternice protejează țesuturile împotriva deteriorarii ADN-ului, adesea primul pas în formarea cancerului și îmbătrânirea țesuturilor (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G protejează celulele endoteliale împotriva disfuncției endoteliale induse de peroxinitrit și a insuficienței vasculare (Serraino 2003). În plus, C3G combate inflamația vasculară prin inhibarea sintetazei de oxid nitric inductibil (iNOS) (Pergola 2006). În același timp, C3G reglează activitatea oxidului nitric sintetazei endoteliale (eNOS), care ajută la menținerea funcției vasculare normale (Xu 2004). Aceste efecte asupra vaselor de sânge sunt deosebit de importante în retină, unde celulele nervoase delicate depind de singura arteră oftalmică pentru susținerea lor.

La modelele animale, C3G previne obezitatea și ameliorează creșterile de zahăr din sânge (Tsuda 2003). O modalitate prin care face acest lucru este prin creșterea expresiei genelor a adiponectinei benefice legate de grăsime (Tsuda 2004). Diabeticii, desigur, sunt predispuși la probleme oculare severe, inclusiv orbire din cauza nivelurilor crescute de zahăr din sânge.

C3G ajută la inducerea apoptozei (moartea celulară programată) într-un număr de linii de cancer uman, un pas important în prevenirea cancerului (Fimognari 2004; Chen 2005). Într-un mod similar (dar printr-un mecanism diferit), C3G stimulează proliferarea rapidă a celulelor canceroase umane să se diferențieze, astfel încât acestea să semene mai mult cu țesutul normal (Serafino 2004).

În cele din urmă, s-a descoperit că C3G este neuroprotector în modelele celulare experimentale ale funcției creierului, ajutând la prevenirea efectelor negative ale proteinei amiloid beta asociate cu Alzheimer asupra celulelor creierului (Tarozzi 2010).

Extract Din Seminte De Struguri. Extractul din semințe de struguri, un bioflavonoid, este un antioxidant puternic. Bioflavonoidele derivate din plante sunt ușor asimilate în corpul nostru atunci când sunt consumate. Bioflavonoidele par să protejeze celulele ganglionare retiniene (Majumdar 2010). Studiile efectuate la muștele de fructe au relevat faptul că extractul de semințe de struguri atenuează agregarea proteinelor patologice, ceea ce sugerează un efect protector împotriva degenerescenței maculare și a tulburărilor neurodegenerative. În consecință, muștele de fructe cărora li s-a administrat extract de sâmburi de struguri au prezentat o sănătate îmbunătățită a ochilor (Pfleger 2010). Experimente similare la animale diabetice indică faptul că extractul din semințe de struguri limitează afectarea vaselor de sânge oculare observată în retinopatia diabetică (degradarea retinei), care împărtășește unele caracteristici patologice cu AMD (Li 2008).

Dovezi convingătoare de laborator demonstrează că extractele de struguri pot inhiba angiogeneza în celulele umane (Liu 2010). Acest lucru sugerează că extractul din semințe de struguri poate suprima creșterea aberantă a vaselor de sânge observată în AMD umedă.

Resveratrol. Resveratrol este un compus antioxidant polifenolic puternic produs de struguri și alte plante pentru protecție împotriva agenților patogeni. La om, exercită o gamă largă de efecte fiziologice atunci când este ingerată pe cale orală. Mai multe studii au demonstrat proprietățile cardioprotectoare ale resveratrolului, inclusiv protecția endotelială și atenuarea leziunilor vasculare induse de LDL oxidate (Rakici 2005; Lin 2010). În plus, dovezile emergente indică faptul că resveratrolul poate combate degenerescenta maculară și poate promova sănătatea ochilor prin mai multe mecanisme. Într-un model animal, resveratrolul a reușit să prevină leziunile vasculare induse de diabet (Kim 2011). În plus, același studiu a arătat că resveratrolul a fost capabil să atenueze semnalizarea VEGF în retinele șoarecilor, o caracteristică patologică cheie a AMD. Un alt studiu a coroborat aceste rezultate arătând că resveratrolul a inhibat angiogeneza și a suprimat neovascularizarea retinei la șoarecii predispuși să dezvolte degenerescență maculară din cauza unei mutații genetice (Hua 2011). De asemenea, mai multe experimente de laborator au sugerat mecanisme de protecție suplimentare ale resveratrolului în degenerescența maculară, inclusiv protejarea celulelor epiteliale pigmentare retiniene de stresul oxidativ indus de peroxid de hidrogen și daunele luminoase (Kubota 2010; Pintea 2011).

Având în vedere aceste descoperiri inițiale interesante cu privire la resveratrol și degenerescența maculară, împreună cu istoricul său stelar într-o varietate de alte condiții, Prelungirea vieții consideră că persoanele cu AMD (în special soiul „umed”) pot beneficia de suplimentarea cu resveratrol.

Extract De Șofran. Șofran (Crocus sativus) este folosit în mod obișnuit ca condiment culinar, în special în regiunile din Marea Mediterană și Orientul Mijlociu, unde este nativ. De asemenea, are utilizare ca plantă medicinală și conține mai multe carotenoide, inclusiv crocină, crocetină și safranal (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Cercetările preclinice au descoperit că șofranul și constituenții săi promovează fluxul sanguin retinian sănătos și ajută la protejarea celulelor retiniene de deteriorarea datorată expunerii la lumină și a stresului oxidativ (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Mai multe studii clinice au arătat că șofranul poate fi un tratament viabil în AMD. Într-un studiu randomizat, controlat, încrucișat, 25 de subiecți cu AMD precoce au primit fie 20 mg șofran, fie placebo zilnic timp de trei luni și apoi au trecut la intervenția alternativă. Sensibilitatea la pâlpâirea retinei, un marker al sănătății maculare, s-a îmbunătățit cu șofran, dar nu cu placebo (Falsini 2010). Cercetătorii au evaluat apoi beneficiile pe termen mai lung: când 29 de subiecți cu AMD precoce au primit aceeași doză de șofran timp de 14 luni, nu numai că sensibilitatea retiniană s-a îmbunătățit cu trei luni, dar și acuitatea vizuală s-a îmbunătățit, subiecții fiind capabili. pentru a citi o medie de încă două rânduri pe diagramele standard de testare a vederii în comparație cu valoarea de bază. Îmbunătățirile au fost menținute pe parcursul perioadei de urmărire de până la 15 luni (Piccardi 2012). Într-un alt studiu asupra persoanelor cu AMD precoce, după ce au luat 20 mg șofran pe zi timp de o medie de 11 luni, sensibilitatea retinei s-a îmbunătățit indiferent dacă participanții au avut sau nu o vulnerabilitate genetică la această afecțiune (Marangoni 2013).

Într-un alt studiu care a luat în considerare în mod specific AMD uscată, 50 mg șofran pe zi, timp de trei luni, au îmbunătățit semnificativ acuitatea vizuală și sensibilitatea la contrast față de nicio îmbunătățire observată în grupul de control (Riazi 2017). Într-un studiu încrucișat mai amplu pe 100 de persoane cu AMD uşoară până la moderată, 20 mg de șofran administrate zilnic timp de trei luni au îmbunătățit semnificativ acuratețea vizuală și o măsură a vitezei de răspuns retinian în comparație cu placebo (Broadhead 2019). În cercetările clinice și preclinice s-a demonstrat că șofranul ajută la prevenirea altor afecțiuni oculare comune (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba îmbunătățește circulația microcapilară în ochi și încetinește deteriorarea maculei (Thiagarajan 2002). Prin inhibarea agregării trombocitelor și prin reglarea elasticității vaselor de sânge, ginko biloba îmbunătățește fluxul sanguin prin vasele de sânge și capilarele majore. Ginkgo este, de asemenea, un antioxidant puternic (Mahadevan 2008).

Glutation și vitamina C. Glutationul și Vitamina C sunt antioxidanți care se găsesc în concentrații mari în ochii sănătoși și în cantități reduse în ochii pacienților cu AMD. Vitamina C ajută la sinteza glutationului în ochi. Atunci când este combinată cu cisteina, un aminoacid antioxidant, cisteina rămâne stabilă în soluții apoase și este un precursor al sintezei glutationului. Vitamina C este importantă deoarece absoarbe radiațiile ultraviolete, care contribuie la apariția cataractei (Tan 2008). Vitamina C topică a inhibat angiogeneza într-un model animal de neovascularizare inflamatorie (Peyman 2007).

L-Carnozină. L-Carnozina este un antioxidant natural și un agent antiglicație. Studiile au arătat că carnozina inhibă peroxidarea lipidelor și deteriorarea celulară indusă de radicalii liberi (Guiotto 2005). N-acetil-carnozina aplicată local a prevenit ruperea catenelor de ADN induse de lumină și a reparat firele de ADN deteriorate (Specht 2000), precum și a îmbunătățit acuitatea vizuală, strălucirea și opacificarea cristalinului la animale și oameni cu cataractă avansată (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Seleniu. Seleniul, un oligomineral esențial, este o componentă a enzimei antioxidante glutation peroxidază, importantă în încetinirea progresiei AMD și a altor afecțiuni oculare, inclusiv cataracta și glaucomul (Head 2001; King 2008). La șoareci, expresia crescută a glutation peroxidazei a fost protejată împotriva degenerării retiniene induse de oxidare (Lu 2009).

Coenzima q10 (coq10). CoQ10 este un antioxidant important care poate proteja împotriva daunelor radicalilor liberi din interiorul ochiului (Blasi 2001). Instabilitatea ADN-ului mitocondrial (mtDNA) este un factor important în afectarea mitocondrială, culminând cu modificări și patologie legate de vârstă. În toate regiunile ochiului, deteriorarea ADNmt este crescută ca o consecință a îmbătrânirii și a bolilor legate de vârstă (Jarratt 2010). Într-un studiu, o combinație de antioxidanți, inclusiv CoQ10, acetil-L-carnitină și acizi grași omega-3, a îmbunătățit funcția mitocondriilor în epiteliul pigmentar retinian și, ulterior, a stabilizat funcțiile vizuale la pacienții afectați de AMD precoce (Feher 2005).

Riboflavină, taurină și acid lipoic. Riboflavina (B2), taurina și acidul R-lipoic sunt alți antioxidanți utilizați pentru a preveni AMD. Riboflavina este o vitamină din complexul B care reduce glutationul oxidat și ajută la prevenirea sensibilității la lumină, a pierderii acuității vizuale, precum și a arsurilor și mâncărimii la nivelul ochilor (Lopez 1993). Taurina este un aminoacid care se găsește în concentrații mari în retină. Un deficit de taurină modifică structura și funcția retinei (Hussain 2008). Acidul R-lipoic este considerat un „antioxidant universal”, deoarece este solubil în grăsimi și apă. De asemenea, reduce neovascularizarea coroidiană la șoareci (Dong 2009).

Vitaminele B. Progresele recente în jurul cauzelor AMD au scos la iveală factori de risc comun cu boala cardiovasculară (CVD), precum și mecanisme subiacente similare, în special biomarkeri crescuti ai inflamației și BCV, inclusiv proteina C reactivă (CRP) și homocisteina (Vine 2005). Cercetătorii au identificat că nivelurile crescute de homocisteină și nivelurile scăzute ale anumitor vitamine B (critice pentru metabolismul homocisteinei) sunt asociate cu un risc crescut de AMD și pierderea vederii la adulții în vârstă (Rochtchina 2007). Un studiu puternic a constatat că suplimentarea cu acid folic, B6 și B12 poate reduce semnificativ riscul de AMD la adulții cu factori de risc cardiovascular (Christen 2009). Datele, împreună cu studii suplimentare de confirmare, au convins medicii să recomande suplimentarea cu vitamina B la pacienții cu AMD. Un studiu efectuat la peste 5000 de femei indică faptul că includerea acidului folic (2,5 mg/zi), B6 ​​(50 mg/zi) și B12 (1 mg/zi) în dietă poate preveni și reduce riscul de AMD (Christen 2009).

Nutrienți utilizați în studiul bolilor oculare legate de vârstă (AREDS și AREDS2)

Cele mai mari și mai importante studii despre suplimentele nutriționale în AMD sunt Studiile privind bolile oculare legate de vârstă (AREDS și AREDS2). Primul AREDS a demonstrat o reducere a riscului de progresie la AMD în stadiu terminal atunci când beta caroten (7500 mcg RAE [15 mg]), vitamina C (500 mg), vitamina E (180 mg [400 UI]), zinc (80 mg). mg) și cupru (2 mg) au fost administrate zilnic persoanelor cu forme avansate de AMD umedă și uscată. Mii de pacienți au fost urmăriți timp de peste șase ani. AREDS a evidențiat îmbunătățiri semnificative la cei cu AMD, ceea ce a condus la recomandări largi ale formulării pentru majoritatea pacienților cu AMD, cu excepția celor cu cazuri avansate la ambii ochi (Fahed 2010).

Din cauza controverselor legate de suplimentarea cu beta-caroten - și anume, un risc crescut de cancer pulmonar observat la fumătorii actuali și foștii - AREDS2 a fost efectuat pentru a evalua eficacitatea unei formulări actualizate. În AREDS2, beta-carotenul a fost înlocuit cu luteină (10 mg) plus zeaxantina (2 mg). Studiul AREDS2 a redus, de asemenea, doza de zinc la 25 mg la unii participanți. Peste 4.000 de participanți cu risc de progresie la AMD avansat au fost urmăriți pentru o perioadă medie de cinci ani. Cercetătorii au concluzionat că luteina plus zeaxantina ar putea fi un înlocuitor adecvat de carotenoid pentru beta-caroten, în special pentru foștii fumători, deoarece înlocuirea a fost comparabilă cu formula originală AREDS. În plus, doza mai mică de zinc nu a afectat eficacitatea (Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group 2013).

Într-o urmărire de 10 ani a AREDS2, participanții care au fost randomizați pentru a primi luteină plus zeaxantină au avut un risc cu 20% mai mic de a evolua la AMD tardiv decât cei cărora li s-a administrat beta-caroten (Chew 2022). Important, cei care au primit luteină plus zeaxantină nu au prezentat un risc semnificativ mai mare de cancer pulmonar, așa cum s-a observat cu beta-caroten, sugerând că luteina plus zeaxantina este un înlocuitor adecvat și eficient pentru beta-caroten în formula AREDS2.

Rezumat

A existat un succes limitat în cadrul protocoalelor convenționale de tratament medical pentru a restabili vederea pierdută de la oricare dintre formele de AMD. Cercetători de frunte documentează beneficiile abordărilor mai holistice ale AMD. Pacienții sunt încurajați să își îmbunătățească condiția fizică, să îmbunătățească nutriția (inclusiv o reducere a grăsimilor saturate), să se abțină de la fumat și să-și protejeze ochii de lumina excesivă. Suplimentarea alimentară cu oligoelemente, carotenoizi, antioxidanți și vitamine este recomandată pentru îmbunătățirea funcționării metabolice și vasculare generale. Screeningul timpuriu și educația pacientului oferă cele mai multe speranțe pentru reducerea efectelor debilitante ale bolii.